1. RAPORT BIEŻĄCY
2. MESSAGE (ENGLISH VERSION)
3. INFORMACJE O PODMIOCIE
4. PODPISY OSÓB REPREZENTUJĄCYCH SPÓŁKĘ
KOMISJA NADZORU FINANSOWEGO | ||||||||||||
Raport bieżący nr | 57 | / | 2023 | |||||||||
Data sporządzenia: | 2023-12-06 | |||||||||||
Skrócona nazwa emitenta | ||||||||||||
CAPTOR THERAPEUTICS S.A. | ||||||||||||
Temat | ||||||||||||
Informacja o postępie badawczo-rozwojowym w projekcie CT-03 | ||||||||||||
Podstawa prawna | ||||||||||||
Art. 17 ust. 1 MAR - informacje poufne. | ||||||||||||
Treść raportu: | ||||||||||||
Zarząd Captor Therapeutics S.A. z siedzibą we Wrocławiu („Spółka”) informuje o postępie w badaniach przedklinicznych w projekcie CT-03, który poświęcony jest rozwojowi terapii szeregu chorób nowotworowych w oparciu o celowaną degradację białek. Rozwijane przez Captor, pierwsze w swojej klasie cząsteczki indukujące degradację białka MCL-1, mogą znaleźć zastosowanie w leczeniu szeregu nowotworów hematologicznych, nowotworów płuc oraz potrójnie ujemnego raka piersi - nowotworów o bardzo dużych i niezaspokojonych potrzebach rynkowych. Niezależny i renomowany podwykonawca przeprowadził badanie farmakokinetyczne/ farmakodynamiczne (PKPD) oparte o jednokrotne, dożylne podanie obu związków projektu CT-03 małpom gatunku Macaca fascicularis. W pobranych próbkach krwi oznaczono stężenie związku oraz poziom degradacji celu molekularnego w komórkach krwi obwodowej wykazując kompletną degradację białka MCL-1. Oznaczono także poziom troponin, które są biomarkerami uszkodzenia mięśnia sercowego. Poziom troponin, w próbkach krwi pobranych od osobników, którym podane zostały obydwa związki CT-03 nie uległ zmianie, w przeciwieństwie do próbek pobranych od osobników traktowanych lekiem referencyjnym, o którym wiadomo, że powoduje uszkodzenie serca i który spowodował znaczny wzrost poziomu troponiny. Zdaniem Spółki te wyniki, wskazują na brak potencjalnych skutków ubocznych związanych z kardiotoksycznością obydwu związków CT-03, a tym samym mogą pozwolić na realizację ogromnego potencjału terapeutycznego leków celujących w MCL-1, który do tej pory nie był realizowany przy użyciu inhibitorów. Należy przy tym podkreślić, że poziom degradacji białka MCL-1 w komórkach krwi obwodowej pobranej od ludzi jest praktycznie taki sam, jak poziom degradacji w tychże komórkach pobranych od małp po traktowaniu obydwoma degraderami projektu CT-03. Podkreśla to istotność powyższych wyników i zwiększa bezpieczeństwo degraderów po podaniu pacjentom. Kardiotoksyczność jest skutkiem ubocznym hamowania aktywności białka MCL-1 tradycyjnymi lekami inhibitorowymi i skutkowała przerwaniem kilku badań klinicznych. W ocenie Zarządu Spółki powyższa informacja stanowi istotny postęp badawczo-rozwojowy w zakresie projektu CT-03 w związku z czym została uznana za informację poufną. |
MESSAGE (ENGLISH VERSION) | |||
INFORMACJE O PODMIOCIE>>>
PODPISY OSÓB REPREZENTUJĄCYCH SPÓŁKĘ | |||||
Data | Imię i Nazwisko | Stanowisko/Funkcja | Podpis | ||
2023-12-06 | Michał Walczak | Członek Zarządu | Michał Walczak | ||
2023-12-06 | Radosław Krawczyk | Członek Zarządu | Radosław Krawczyk |