Spis treści:
1. RAPORT BIEŻĄCY
2. MESSAGE (ENGLISH VERSION)
3. INFORMACJE O PODMIOCIE
4. PODPISY OSÓB REPREZENTUJĄCYCH SPÓŁKĘ
1. RAPORT BIEŻĄCY
2. MESSAGE (ENGLISH VERSION)
3. INFORMACJE O PODMIOCIE
4. PODPISY OSÓB REPREZENTUJĄCYCH SPÓŁKĘ
| KOMISJA NADZORU FINANSOWEGO | ||||||||||||
| Raport bieżący nr | 11 | / | 2026 | |||||||||
| Data sporządzenia: | 2026-03-24 | |||||||||||
| Skrócona nazwa emitenta | ||||||||||||
| PURE BIOLOGICS S.A. | ||||||||||||
| Temat | ||||||||||||
| Wyniki badania klinicznego fazy 0 w projekcie PB003G | ||||||||||||
| Podstawa prawna | ||||||||||||
| Art. 17 ust. 1 Rozporządzenia MAR – informacje poufne | ||||||||||||
| Treść raportu: | ||||||||||||
| W nawiązaniu do raportu bieżącego ESPI nr 20/2024, Zarząd Pure Biologics S.A. z siedzibą we Wrocławiu [„Spółka”] informuje, że w dniu 23 marca 2026 roku powziął informację o zakończeniu analizy wyników badania klinicznego fazy 0 kandydata na lek PBA-0111 [„Badanie”] i dostarczeniu przez wykonawcę badania, firmę Presage Biosciences Inc. [Seattle, USA], końcowego raportu z analizy biomarkerów. Badanie kliniczne [faza 0] kandydata na lek PBA-0111 przeprowadzono w USA i miało charakter wieloośrodkowy i otwarty. Zrekrutowanych zostało 6 pacjentów z mięsakiem tkanek miękkich. Celem badania było potwierdzenie mechanizmu działania cząsteczki u ludzi na poziomie molekularnym i komórkowym. Pacjentom podano mikrodawki PBA-0111 bezpośrednio do guza, a następnie – w czasie od 2 do 96 godzin – usunięto guzy i poddano je analizie biomarkerów – molekularnych oznak potwierdzających działanie kandydata na lek zgodnego z założonym mechanizmem. Badania potwierdziły obecność celu molekularnego, GARP na poziomie mRNA oraz komórek układu odpornościowego w mikrośrodowisku guza. Nie zaobserwowano jednoznacznych dowodów na bezpośrednie zabijanie komórek nowotworowych w miejscu podania leku, co może jednak wynikać z niskiego poziomu białka GARP, ograniczonej liczby komórek efektorowych lub niewystarczającego czasu ekspozycji guza na PBA-0111 w warunkach badania fazy 0. Jednocześnie u pięciu pacjentów zaobserwowano oznaki działania immunomodulacyjnego. U dwóch z sześciu pacjentów odnotowano zmniejszenie liczby immunosupresyjnych limfocytów T regulatorowych [Treg], których zabijanie jest jednym z głównych mechanizmów działania PBA-0111. U pięciu z sześciu pacjentów zaobserwowano tendencję do wzrostu aktywności cytotoksycznych limfocytów T, mierzoną poziomem granzymu B, co może świadczyć o aktywacji odpowiedzi immunologicznej w guzie na skutek zmniejszenia immunosupresji ze strony środowiska guza. Uzyskane dane sugerują, że w guzach z niskim poziomem GARP, PBA-0111 działa przede wszystkim poprzez hamowanie szlaku TGF-β1, albo na skutek blokowania kompleksu GARP-TGF-β1, albo zabijanie limfocytów Treg. Mechanizm ten prowadzi do zmniejszenia immunosupresji w guzie i aktywacji komórek efektorowych układu odpornościowego, co może wzmacniać immunologiczną odpowiedź przeciwnowotworową. Wyniki są spójne z wcześniejszymi badaniami przedklinicznymi w modelach mysich, w których obserwowano aktywację limfocytów T CD8+ oraz zahamowanie wzrostu guzów. Zarząd Spółki ocenia, że uzyskane wyniki potwierdzają zamierzony mechanizm działania PBA-0111 u ludzi oraz wspierają zasadność dalszego rozwoju klinicznego projektu. Jednocześnie wskazują na konieczność stratyfikacji pacjentów pod kątem obecności białka GARP. Podane informacje są istotne, gdyż dotyczą kluczowego kamienia milowego [first-in-human] we flagowym projekcie PB003G i pozwalają na kontynuację wysiłków zmierzających do jego komercjalizacji. | ||||||||||||
| MESSAGE (ENGLISH VERSION) | |||
INFORMACJE O PODMIOCIE>>>
| PODPISY OSÓB REPREZENTUJĄCYCH SPÓŁKĘ | |||||
| Data | Imię i Nazwisko | Stanowisko/Funkcja | Podpis | ||
| 2026-03-24 | Filip Jeleń | Prezes Zarządu | |||