Spis treści:
1. RAPORT BIEŻĄCY
2. MESSAGE (ENGLISH VERSION)
3. INFORMACJE O PODMIOCIE
4. PODPISY OSÓB REPREZENTUJĄCYCH SPÓŁKĘ

Spis załączników:
  1. dane kliniczne z programu CT-01.pdfprezentacja

KOMISJA NADZORU FINANSOWEGO

Raport bieżący nr 4 / 2026
Data sporządzenia: 2026-02-03
Skrócona nazwa emitenta
CAPTOR THERAPEUTICS S.A.
Temat
Dane kliniczne z programu CT-01
Podstawa prawna
Art. 17 ust. 1 Rozporządzenia MAR – informacje poufne
Treść raportu:
Zarząd Captor Therapeutics S.A. (“Spółka”) informuje o otrzymaniu i przeprowadzeniu analizy danych dotyczących kolejnych odczytów farmakodynamicznych, pochodzących z badania klinicznego w programie CT-01.

Kandydat na lek był do tej pory podany 1 pacjentowi w pierwszej kohorcie, w dawce 0,3 mg oraz 3 pacjentom w drugiej kohorcie, w dawce 0,6 mg. Spółka otrzymała zgodę komitetów monitorujących bezpieczeństwo pacjentów na podanie kandydata na lek 3 pacjentom kohorty trzeciej, w dawce 1,2 mg. Pierwsze podanie w trzeciej kohorcie jest planowane na 5 lutego 2026 r.

Jeden z pacjentów kohorty przyjmującej dawkę 0,6 mg osiągnął korzyść kliniczną w postaci zatrzymania wzrostu guza. Pacjent kontynuuje leczenie. Spółka uważa tę korzyść za zachęcającą, zwłaszcza w kontekście efektywności leków obecnie stosowanych w leczeniu raka wątrobowokomórkowego oraz jarzma tej choroby. Terapie celowane obecnie stosowane w leczeniu raka wątrobowokomórkowego generalnie powodują czasowe zatrzymanie wzrostu guza u części pacjentów.

U wszystkich 3 pacjentów z kohorty przyjmującej dawkę 0,6 mg zaobserwowano wzrost poziomu biomarkerów sygnalizujących indukowaną śmierć komórek, tj. ATF3 i DDIT3. Wzrost poziomów biomarkerów ATF3 i DDIT3 istotnie wskazuje na działanie według założonego mechanizmu kandydata na lek i oznacza przechodzenie komórek w stan stresu komórkowego (ATF3) i w konsekwencji na nieodwracalną ścieżkę śmierci komórki (DDIT3).

Oprócz wyników mechanistycznych w postaci wzrostu poziomu biomarkerów ATF3 i DDIT3, Spółka dysponuje obrazem tomografii komputerowej wskazującym na zahamowanie wzrostu guza i stabilizację choroby (ang. stable disease). U innego z pacjentów kohorty 2. zaobserwowano istotne obniżenie biomarkera stanu zapalnego, CRP, co może wskazywać na działanie kandydata na lek na drugi z celów molekularnych, NEK7. Od 3. kohorty Spółka planuje przeprowadzać biopsje wątroby, pod warunkiem uzyskania zgody pacjentów. Biopsja pozwoli na weryfikację założenia badawczego tj. działania mechanizmu proleku, poprzez pomiar stężenia formy aktywnej kandydata na lek bezpośrednio w komórkach raka wątroby. Mechanizm działania proleku, ABS-752 (znanego również jako CT-01 lub CPT-6281), według naszych założeń pozwala na istotne zwielokrotnienie stężenia formy aktywnej leku w chorej tkance wątrobowej w porównaniu do jego stężenia we krwi obwodowej. Kandydatem na lek jest tzw. prolek, który pod wpływem enzymów znajdujących się w wątrobie przekształcany jest w formę aktywną.

Do tej pory nie zaobserwowano istotnych efektów niepożądanych.

Spółka ocenia wyniki mechanizmu działania, jak i bezpieczeństwa kandydata na lek jako pozytywne i obiecujące zwłaszcza że dotyczą one dawek, które są uznawane za subterapeutyczne.

Spółka zaznacza przy tym, że wyniki osiągnięto przy podaniu kandydata na lek jedynie 4 pacjentom, więc podane dane mogą nie być wystarczające żeby wyciągać wnioski odnośnie działania leku i jego ewentualnych efektów ubocznych.

Opisane wyniki są przedstawione na prezentacji stanowiącej załącznik do niniejszego raportu.
Załączniki
Plik Opis
dane kliniczne z programu CT-01.pdf
dane kliniczne z programu CT-01.pdf		 prezentacja

MESSAGE (ENGLISH VERSION)

INFORMACJE O PODMIOCIE>>>

PODPISY OSÓB REPREZENTUJĄCYCH SPÓŁKĘ
Data Imię i Nazwisko Stanowisko/Funkcja Podpis
2026-02-03 Michał Walczak Prezes Zarządu Michał Walczak
2026-02-03 Anna Pawluk Członek Zarządu Anna Pawluk
20260203_212843_1833394693_dane_kliniczne_z_programu_CT-01.pdf

Pobierz